Питание для мозга

Первой стадией разрушения нервной клетки часто служит процесс так называемого «липидного переокисления». Именно этот процесс делает токсичными частицы лектин-зависимого холестерина, которые проникают сквозь стенки кровеносных сосудов, что приводит к появлению бляшек и закупорке артерий.

Происходит это, когда неустойчивые беглые «свободные радикалы» нападают на молекулы ненасыщенных жиров в клеточных оболочках. Вследствие такого нападения жир делается прогорклым и клетка повреждается так, что не способна более Выводить из себя кальций и принимать глюкозу. Содержание кальция может подняться до токсичных значений, порождая цепь событий, которые высвобождают токсичный глютамат и вырабатывают новые свободные радикалы, а также ядовитую для нервных тканей арахидоновую кислоту.

Наконец, центр управления клеткой — митохондрия — удаляет «белки-самоубийцы» и приказывает ферментам деполяризовать их оболочки. В пароксизме саморазрушения ДНК клетки распадается и исче зает. Еще одна мозговая клетка гибнет, и, если их набирается достаточно много, мозг слабеет и разлаживается.

Важнейшая особенность этого процесса — как в условиях нормального старения, так и при дегенеративных заболеваниях мозга — заключается в том, что можно предотвратить исходное событие, липид-ное переокисление оболочки клетки, доставив в мозг конкретный антиокислитель жира. Лучше всех борются с липидным переокислением мозговых клеток витамин Е, липоевая кислота, кофермент Q10, флавоноиды в овощах и фруктах.

Чрезвычайно важен также глютатион, вырабатываемый самим организмом. Но нельзя вводить глютатион извне — это может способствовать липидному переокислению. Лучший способ повысить содержание глютатиона в нервных клетках — это принимать липоевую кислоту и витамин С.